loor- 
Fein: 
und 
910. 
Zeit- 
{..F. 
Vel. 
qua: 
Nukleoproteide. Nukleinsäuren und ihre Bausteine. 683 
hat man im Blute von an Gicht Leidenden wiederholt eine Vermehrung 
der Harnsäure gefunden.!) Insbesondere unmittelbar vor und während 
eines sogenannten Anfalles ist meistens eine Hyperurikoplasmie 
gefunden worden. Interessanter Weise ließ sich feststellen, daß die 
Gelenkflüssigkeit bei Gichtikern einen auffallend hohen Gehalt an Harn- 
säure hat. ! 
Dem Versuche, das Zustandekommen der Harnsiureabscheidung in 
Geweben und das Zustandekommen der Gichtanfille dabei finden wir 
bestimmte Gelenke (meistens das Grofzehéngelenk).stark gerótet und ge- 
schwollen; der Patient klagt über heftige Schmerzen; es liegt eine Ent- 
zündung vor — von einer Überschwemmung des Organismus mit Harn- 
sáure abhüngig zu machen, stehen nun viele Bedenken entgegen. Zunächst 
  
zeigt die Erfahrung, daf) die Niere grofe Mengen von Harnsáure auszu- 
scheiden vermag, wenn das Blut mit soleher überschwemmt wird. Man 
kann. experimentell durch Verfütterung von Purinbasen und auch durch 
Verabreichung von Gewebe, das reich an Nukleoproteiden ist, z. B. von 
Thymusgewebe, eine Hyperurikoplasmie hervorrufen.?) Man kann sie 
als eine alimentàre bezeichnen. Sie führt unter normalen Verhiültnissen 
zu keinen Störungen. Die Niere zeigt eine vermehrte Ausscheidung der 
Harnsäure. Sie entfernt den Überschuß an dieser aus dem Blute. Es kann 
auch dann zu einer Hyperurikoplasmie kommen, wenn an Purinbasen reiche 
Zellen, z. B. Leukozyten, in großer Menge zerfallen. Es ist dies bei der 
Leukámie, der Pneumonie usw. der Fall?) Es wäre auffallend, wenn die 
Nieren bei der Gicht dieser Aufgabe nicht gerecht werden sollten. Sollte 
eine funktionelle Störung jener Zellen der Harnkaniülchen vorliegen, die 
Harnsäure auszuscheiden haben? Es braucht sich eine solche nicht immer 
durch eine erkennbare morphologische Veränderung der betreffenden Zell- 
arten kund zu tun! “*) 
Man glaubte, wie schon oben erwähnt, die ganze Störung des Purin- 
stoffwechsels bei der Gicht restlos durch den Umstand erklären zu können, 
daß der fermentative Abbau der Purinbasen und vor allem die Zerlegung 
der Harnsäure gestört sei." Diese Annahme steht und fällt mit der ein-' 
deutigen Entscheidung der Frage, ob Gewebe des Menschen Harn- 
säure abzubauen vermögen. Sie ist, wie S. 681 erwähnt, noch offen. 
Erwähnt sei noch, daß daran gedacht worden ist, es könnte die Leber 
im Purinstoffwechsel eine ähnliche Rolle spielen, wie im Kohlehydratstoff- 
wechsel.9) Sie soll Purinbasen speichern. Ferner soll in der Medulla oblon- 
gata ein Zentrum vorhanden sein, das den Purinumsatz der Leber regelt. 
. 1) A. B. Garrod: Medical-chirurg. Transact. London. 37. 49 (1884) — Bruno 
Bloch: Zeitschr. f. physiol. Chemie. 51. 472 (1907) — Theodor Brugsch und Alfred 
Schittenhelm: Zeitschr. f. experim. Path. u. Ther. 4. 438, 446 (1907). — P. Salecker: 
Arch. f. klin. Med. 95. 353 (1909). — Vgl. auch Robert Bass und R. Herzberg: Deutsches 
Arch. f. klin. Med. 119. 482 (1918). — Gudzent: Zeitschr. f. klin. Medizin. 90. Nr. 3/4 
(1921). 
? Vgl. z. B. W. Weintraud: Wiener klin. Rundschau. 10. 3, 21 (1896). 
?) Vgl. hierzu z. B. Linser und Sick: Arch. f. klin. Med. 89. 413 (1907). 
*) Vgl. hierzu auch S.J. Thannhauser: Hab.-Schrift. München 1917. 
5) Vgl. Th. Brugsch and A. Sehittenhelm: Zeitschr. f. exper. Path. u. Ther. 4. 551 
(1907). — F. Umber und H. Retzlaff: Ber. d. 27. Kongresses f. innere Medizin. 436 
(1910). — P. A. Levene und Leo Kristeller: Journ. f. experim. Med. 16. 303 (1912). 
©) Th. Brugsch und H. Rosenberg: Zeitschr. f. experim. Path. u. Ther. 14. 1 (1913).