Lehrbuch der physiologischen Chemie: Die organischen Nahrungstoffe und ihr Verhalten im Zellstoffwechsel

abderhalden, emil

Bibliographic data

Multivolume work

Persistent identifier:: 1669490890

Author:: Abderhalden, Emil

Title:: Lehrbuch der physiologischen Chemie

Sub title:: mit Einschluß der physikalischen Chemie in Zellen und Gewebe und des Stoff- und Kraftwechsels des tierischen Organismus : in Vorlesungen

Year of publication:: 1914

Place of publication:: Wien

Publisher of the original:: Urban & Schwarzenberg

Identifier (digital):: 1669490890

Language:: German

Additional Notes:: Bände 1-2 der fünften Auflage erschienen 1923

Document type:: Multivolume work

Volume

Persistent identifier:: 166949229X

Author:: Abderhalden, Emil

Title:: Die organischen Nahrungstoffe und ihr Verhalten im Zellstoffwechsel

Sub title:: mit 2 Figuren

Scope:: VII, 735 Seiten

Edition title:: Fünfte, neu bearbeitete Auflage

Year of publication:: 1923

Place of publication:: Berlin

Publisher of the original:: Urban & Schwarzenberg

Identifier (digital):: 166949229X

Illustration:: Illustrationen

Signature of the source:: a 271(1),5

Language:: German

Additional Notes:: Literaturangaben

Usage licence:: Public Domain Mark 1.0

Publisher of the digital copy:: Technische Informationsbibliothek Hannover

Place of publication of the digital copy:: Hannover

Year of publication of the original:: 2019

Document type:: Volume

Collection:: Chemistry

Chapter

Title:: Vorlesung IX. Kohlehydrate. VIII. [...]

Document type:: Multivolume work

Structure type:: Chapter

Dance Ma. AT LE CASS if, de a qu B TH WERNE LE NE A BECTON wed 2 TR = — £21 L $ E r P : P hi T 180 IX. Vorlesung an, wenn mit der Nahrung keine Kohlehydrate verabreicht werden und sicher auch schon làngst die Kohlehvdratvorrüte verbraucht sind. Wir werden uns hier mit dieser wichtigen Stoffwechselkrankheit nur insoweit beschäftigen, als wir aus ihr Anhaltspunkte für die Physiologie des Kohlehydratstoffwechsels gewinnen können.!) Zunächst wollen wir ver- suchen, an Hand der bisherigen Darlegungen ein Bild über die möglichen Arten der Störung des Kohlehydratstoffwechsels beim Diabetes zu geben. Es sei zunächst an die alimentäre Glukosurie erinnert.?) Wir haben festgestellt, daß bei Zufuhr größerer Mengen von Kohlehydraten diejenigen Zellen, die Glykogen zu speichern vermögen und jene, die Kohlehydrate in Fett überführen, schließlich den Zufluß an Glukose nicht mehr bewältigen können. Es bleibt eine größere Menge von Traubenzucker im Blute liegen. Die Nieren greifen ein und entfernen den Überschuß da- von. Man kann sich nun wohl vorstellen, daß in manchen Fällen die Leber- zellen auch bei einer Zufuhr von Kohlehydraten, die von gesunden Indi- viduen spielend bewältigt wird, außerstande sind, zu verhindern, daß eine Hyperglukoplasmie entsteht.?) Vermogen dann die anderen Zellen, die Glykogen zu bilden vermogen, nicht einzugreifen, dann folgt als Ausgleich der Hyper- glukoplasmie eine Glukosurie. Selbstverständlich kann unter Umständen die Leber ganz normal funktionieren, es versagen jedoch die tibrigen Zellen, die Glykogen bilden können. Auch bei diesem Zustande muß es zur Hyper- glukoplasmie kommen, wenn die Zufuhr von Kohlehydraten gewisse Gren- zen überschreitet. Man gebraucht in der Pathologie oft den Ausdruck „schwaches“ oder „geschwächtes“ Organ. Wir können mit dieser Bezeichnung ganz gut Unzulänglichkeiten in bestimmten Funktionen in Einklang bringen. Es ist denkbar, daß z. B. die Leberzellen nicht über genügend Fermente verfügen, um den Glykogenaufbau rasch durchzuführen, sei es, daß die Fermentvor- stufe in zu geringer Menge zugegen ist, sei es, daß der Aktivator unzu- reichend wirkt. Es ist aber auch denkbar, daß die Leber- und vielleicht auch andere Zellen den Traubenzucker nicht rasch genug eintreten lassen. Vielleicht ist die Zellwand so beschaffen, daß dem Durchtritt des Trauben- zuckers Schwierigkeiten entgegenstehen. Ist die Zufuhr von Traubenzucker eine geringe oder erfolgt sie zwar in größerem Maßstabe, jedoch über eine längere Zeit verteilt, dann können die Zellen mit der Glykogensynthese Schritt halten. Sie verhindern dadurch das Zustandekommen einer Hypergluko- plasmie. Nur dann, wenn den Zellen auf einmal viel Glukose zugeführt wird, vermögen sie nicht rasch genug mit ihm fertig zu werden. Würde Nr. 27, 28 (1899) ; Nr. 13 (1903) ; Zeitschr. f. klin. Med. 47. H. 1/2 (1902). — F. Blumen- thal und H. Wolff: Zeitschr. f. klin. Med. 52. H. 3/4 (1904). — Jinul Abderhalden: Zeit- schrift f. physiol. Chem. 85. 95 (1913). !) Es sei auf die Werke: Bouchardat: Du diabète sucré. Paris 1888. — Claude Bernard: leçons sur le diabète. Paris 1877. Deutsche Ausgabe (Posner). Berlin 1878. — v. Frerichs: Über den Diabetes. Berlin 1884. — C. v. Noorden: Handb. d, Pathol. d. Stoffwechsels. 2. Aufl. 2. Hirschwald. Berlin 1907; Zuckerkrankheit. 6. Aufl. 1912. — Naunyn: Diabetes melitus. 2. Aufl. Wien 1906. — R. Lépine: Le diabète sucré. Felix Alcan. Paris 1909. — Alfred Gigon: Neuere Diabetesforschungen. Ergebn. d. inneren Med. u. Kinderheilkunde. 9. 206 (1912). — Ludolf Krehl: Pathol. Physiol. 9. Aufl. F. C. W. Vogel. Leipzig 1918. — Carl von Noorden und Hugo Salomon: Handbuch der Ernáhrungslehre. J. Springer, Berlin, 1920, hingewiesen. 2 Vel 8.150. 3) Vgl. hierzu H. Staub: Zeitschr. f. klin. Med. 93. 89, 123 (1922).

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