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B-Oxydaticn an. Derartige Fettsäuren nehmen wir in der Nahrung in der Regel
nicht vorgebildet auf. Sie können jedcch beim Abbau bestimmter Eiweißbausteine,
die zum Teil Aminoderivate vcn einfachen Fettsäuren sind, entstehen.
Wir gingen bei der Prüfung der Frage, wie in unserem Organismus Fettsäuren
abgebaut werden, von der Beobachtung aus, daß bei Menschen, die an Diabetes
melitus leiden, Azetonkörper auftreten können. Es sei hier eingefügt, daß auch
dann Azeton im Harn anzutreffen ist, wenn‘ ein längere Zeit umfassender
Hungerzustand vorliegt. Schließlich tritt es auch auf, wenn in der Nahrung
Kohlenhydrate fehlen, bzw. an Menge sehr gering sind, und zugleich große Fett-
mengen aufgenommen werden. Auf den ersten Blick haben wir den Eindruck, als
wären die Bedingungen für das Auftreten von Azeton recht verschiedenartige. Bei
genauerer Betrachtung erkennen wir jedoch, daß in allen angeführten Fällen ein
stark eingeschränkter Kohlenhydratumsatz vorhanden ist. Beim Diabetes bleibt
Zucker unausgenutzt liegen, im Hungerstadium werden, wie schon S. 21 bemerkt,
zunächst vorwiegend Kohlenhydrate verbraucht, dann überwiegt, wenn diese
an Menge abnehmen, der Fettumsatz, Beim letzten der angeführten Beispiele ist
die Kohlenhydratzufuhr sehr stark herabgesetzt und die Fettzufuhr hoch ge-
halten. Nun liegt noch die folgende, sehr wichtige Beobachtung vor. Leitet man
Fettsäuren mit gerader C-Atomzahl durch eine an Glykogen reiche Leber, dann
unterbleibt die Azetonbildung. Man hat von einer antiketogenen Wirkung
gesprochen. Im gleichen Sinne wirkt unter anderem auch der Traubenzucker.
Allem Anschein nach greifen aus dem Kohlenhydratstoffwechsel hervorgehende
Produkte in den Fettsäureabbau ein. Interessanterweise ist Azeton schwer an-
greifbar. Es wird bezweifelt, ob es unter normalen Verhältnissen zur Bildung
größerer Mengen von solchem kommt, d.h. mit anderen Worten, es ist nicht
gesagt, daß der Abbau der Fettsäuren über Azeton zu den Stoffwechselend-
produkten CO, und H,O führt. Wir haben ein sehr schönes Beispiel für das schon
in der ersten Vorlesung (vgl. S. 3) begründete Erfordernis vor uns, jeden Be-
fund in sorgsamster Weise auf seine Übertragbarkeit auf im normalen Organismus
vorhandene Verhältnisse zu überprüfen. Ein und dasselbe Organ — die Leber —
liefert das eine Mal Azeton und das andere Mal nicht! Ist nun die Schlußfolge-
rung unbedingt richtig, daß es in der kohlenhydratreichen Leber nicht zu dessen
Bildung kommt? Man kann einwenden, daß entstandenes Azeton sofort weiter
verwandelt wird, und wir es deshalb nicht fassen können. In diesem Falle wäre
der Ausdruck antiketogen nur insofern richtig, als es nicht zum Verweilen bei
der Abbaustufe Azeton kommt. Praktisch ist auf alle Fälle hochbedeutsam, daß
man die Azetonkórperbildung beim Diabetes melitus durch Kohlenhydratzufuhr
einschränken kann. Wir erkennen in der Beeinflussung des Abbaus der ß-Oxy-
buttersäure und der Azetessigsäure und evtl. des Azetons durch von einem anderen
Nahrungsstoff herkommende Verbindungen einen sehr wichtigen Hinweis auf die
grundlegende Tatsache, daß es keinen für sich bestehenden Fett-, Kohlenhydrat-
und Eiweißstoffwechsel gibt, vielmehr sind diese in Gestalt bestimmter Abbau-
stufen sehr innig miteinander verknüpft. Wir werden noch erfahren, daß es
Eiweißbausteine gibt, die auch Azeton zu liefern vermögen, während andere
Beziehungen zu Kohlenhydraten haben (somit antiketogen im obenerwähnten
Sinn wirken können). Es besteht ferner die Möglichkeit, daß beim Zucker-
abbau auch ß-Oxybuttersäure entsteht. Es sind die Verbindungen der 2- und
3-Kohlenstoffreihe, von denen aus Verbindungswege von einer Stoffgruppe
zu anderen führen. Von bislang noch nicht eindeutig festgestellten Abbau-
stufen der Kohlenhydrate dieser Art dürfte der Weg. von diesen zu der Fett-
säuresynthese führen.
Abderhalden, Physiol, Chemie, 9. u. 10. Aufl. 3