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Nahrung aufgenommen werden oder bereits in den Geweben vorhanden
sind, vielmehr werden beständig Zuckermoleküle aus anderen Verbin-
dungen und insbesondere aus bestimmten Aminosäuren gebildet. Von diesen
Gesichtspunkten aus wird eine Hyperglukoplasmie verständlich, wenn man
annimmt, daß die Leberzellen den Überschuß an Glukose nicht dem Blut-
plasma entziehen.
Bevor man die Wechselbeziehung zwischen der Pankreasdrüse und
der Leber im Hinblick auf den Glykogenaufbau erkannt hatte, suchte
man die Störung des Zuckerstoffwechsels in der Hauptsache in demjenigen
der Muskelzelle. Man vermutete, daß diese die Fähigkeit eingebüßt habe,
das Zuckermolekül zu zerlegen. Es sollte die Pankreasdrüse einen Stoff
liefern, der in irgend einer Weise den Abbau des Zuckers im Muskel
leitet, In der Tat sind Versuche mitgeteilt worden, aus denen hervorzu-
gehen schien, daf die Muskulatur von pankreaslosen Tieren nicht im-
stande ist, Glukose abzubauen!), jedoch ist diesen Ergebnissen wider-
sprochen worden.) Aus neueren Versuchen geht hervor, daß auch im
pankreaslosen Organismus Glukose zum Abbau kommt und vor allem auch
die Muskelzellen sich aus ihr Energie erschließen können. Es ist von
größter Tragweite, eindeutig zu entscheiden, ob Muskelzellen pankreasloser .
Tiere Glukose abbauen und verwerten kónnen oder nicht, denn im letz-
teren Falle wäre klar erwiesen; daß die erwähnten Zellen nicht ausschließ-
lich auf Glukose als_Energiematerial angewiesen sind, denn das pankreas-
lose Tier kann Muskelarbeit leisten. Wir möchten auf Grund der vorlie-
genden Arbeiten und an Hand eigener Erfahrungen der Ansicht zuneigen,
daß die Annahme die zutreffende ist, wonach die Muskulatur des pankreas-
losen Organismus Zucker zerlegen kann. Unentschieden bleibt, ob der
ganze Vorgang glatt verläuft und qualitativ und quantitativ restlos unge-
stört ist. Hier müssen weitere Versuche Klarheit bringen. Es spricht
manches dafür, daß die Störung des Kohlehydratstoffwechsels nach voll-
ständiger Entfernung der Pankreasdrüse mit der Einschränkung bzw. Auf-
hebung der Glykogensynthese in der Leber nicht erschöpft ist.
Wir müssen noch der Möglichkeit gedenken, daß die Pankreasdrüse
nicht direkt auf die Leberzellen einwirkt und ihren Glykogenaufbau durch
Abgabe bestimmter Stoffe regelt. Es könnte sein, daß sie in Beziehung
zu anderen Organen, wie zur Schilddrüse, Hypophyse usw. steht und über
diese Einfluß auf die erwähnten Zellen gewinnt. Von diesem Gesichtspunkte
aus wäre es verständlich, weshalb es bis jetzt nicht in einwandfreier Weise
gelungen ist, die nach erfolgter vollständiger Entfernung der Pankreas-
drüse auftretende tiefgreifende Störung des Kohlehydratstoffwechsels durch
Verfütterung von Pankreasgewebe bzw. Einspritzung von Auszügen aus
solchem wirksam zu beinflussen. Bevor in dieser Richtung nicht erfolgreiche
!) FE. H. Starling und C. Lovatt Evans: Journ. of Physiol. 49. 67 (1914) —
. Verzár und A. v. Fejér: Biochem. Zeitschr. 53. 140 (1913). — F. Verzdr: Ebenda.
66. 75 (1914). — O. Porges und H. Salomon: Ebenda. 27. 143 (1910). — Vgl. auch O. Por-
ges: Ebenda. 27. 131 (1910). — FF. Forschbach und H. Schäfer: Archiv f. experim.
Path. u. Parmak. 82. 844 (1918). — O0. Loewi: Therapeutische Monatshefte. 82. 350
(1918. — H. K. Moorhouse, S. W. Patterson und M. Stephenson: Biochem. J. 9.
171 (1915).
?) Vgl. Ernst J. Lesser: Biochem. Zeitschr. 103. 1 (1920). --- Jakob K. Parnas:
Ebenda. 116. 89 (1921). — Fr. M. Allen und Mary B. Wishart: The Americ. J. of med.
Sciences. 161. 165 (1921). :
