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1878. 
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2 
Felix 
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Aufl. 
1 der 
Kohlehydrate. 181 
der Traubenzucker nicht durch die Nieren ausgeschieden, dann würde 
gewiß in solchen Fällen schließlich die gesamte, den normalen Zucker- 
spiegel des Blutes überragende Glukosemenge ein Unterkommen finden. 
Die Nierenzellen greifen jedoch automatisch ein, sobald der Zuckergehalt 
des Blutes eine gewisse Grenze überschreitet. 
In solchen Fällen kann ein „geschwächtes“, seine Aufgaben nicht 
vollständig erfüllendes Organ sich wieder erholen, so daß diese Form des 
Diabetes melitus zur Ausheilung kommt. Kine besondere Ursache der Hyper- 
glukoplasmie könnte unter Umständen dadurch entstehen, daß jene Zell- 
arten, die Glukose in Fett überführen, versagen. Sind die Glykogenspeicher 
gefüllt, dann wäre in diesem Falle kaum eine Möglichkeit gegeben, um eine 
weitere Zuckerzufuhr aus dem Blute abzulenken. 
Man hat gegen die Annahme, daß ein Versagen der Leberzellen bei 
der Glykogenspeicherung leichten Fällen von Diabetes melitus zugrunde 
liegen könne, eingewandt, daß die Leber die schwersten Veränderungen 
zeigen kann, ohne daß Zucker im Urin gefunden wird. Dieser Einwand 
ist nicht stichhaltig. Wir wissen, daß die Leber eine große Zahl von Funk- 
tionen ausführt, von denen jede bis zu einem gewissen Grade unabhängig 
von den übrigen ist und für sich allein gestört sein kann. So braucht nicht 
jede Erkrankung der Leber gerade die den Kohlehydratstoffwechsel regeln- 
den Teile der Zellen zu treffen. Die Einschrinkung der Assimilations- 
fähigkeit der Leber kann die mannigfachsten Gründe haben. Es kann sich 
um eine allgemeine Herabsetzung der Leistungsfähigkeit der Leberzellen 
handeln, oder aber es liegt eine besondere Störung vor. Sie kann z. B. einzig 
und allein dadurch bedingt sein, daß in den Leberzellen sich Bedingungen 
finden, die einem Glykogenaufbau ungünstig sind. Ferner ist der Fall 
möglich, daß umgekehrt dem Glykogenabbau Hindernisse entgegenstehen. 
Der Glykogengehalt eines Organes beweist noch lange nicht, daß die be- 
treffenden Zellen im gegebenen Augenblick Glykogen zu bilden und auch 
abzubauen vermögen. Es kann sehr wohl der Fall eintreten, daß einmal 
gebildetes Glykogen liegen bleibt, und dadurch die Speicher für einen 
weiteren Zufluß versperrt sind, weil der Abbau des schon vorhandenen 
Polysaccharids gestört ist. Das im einzelnen Falle nachgewiesene Glykogen 
kann schon sehr lange an Ort und Stelle lagern! 
Kin weiterer Anlaß zur Entstehung einer Hyperglukoplasmie könnte 
dadurch gegeben sein, daß in den Beziehungen der Leber zum Zucker- 
zentrum an irgend einer Stelle eine Störung eingetreten ist.!) Normaler- 
weise ist der Zuckerstoffwechsel der Leber in feinster Weise geregelt. 
Wir haben früher schon betont, wie fein das Zusammenspiel der einzelnen 
Faktoren im Kohlehydratstoffwechsel sein muß, damit immer im richtigen 
Augenblick ein bestimmter Vorgang einsetzt und ein anderer aufhört. Es 
ist denkbar, daß das Zuckerzentrum bei gewissen Zuständen leichter an- 
spricht als sonst. Wir haben allen Grund anzunehmen, daß keine Zelle des 
tierischen Organismus — mit Ausnahme derjenigen, die rein mechanische 
Funktionen erfüllen — das Zusammenspiel mit anderen Zellen je ganz 
aufgibt. Die Zellen müssen stets bereit sein, um auf die verschiedensten 
Anforderungen entsprechend antworten zu können. Sie dürfen nicht auf 
bestimmte Nachrichten hin sich erst vorbereiten. So werden auch dem 
1) Vgl. S. 1531f.